La anemia renal aparece en fases tempranas de la ERC, y empeora a medida que evoluciona ésta. La ERC se define como una lesión renal con alteraciones estructurales, funcionales o de ambos tipos o un filtrado glomerular (FG) <60 mI/min/1,73 m2, o ambos, durante ≥3 meses. La ERC se divide en los siguientes estadios¹:

*Definida por la National Kidney Foundation como “alteraciones patológicas o marcadores de lesión, incluidas anormalidades en las pruebas en sangre u orina o en los estudios de imagen”.

La ERC se puede desarrollar a partir de diversos trastornos, como glomerulonefritis, diabetes mellitus e hipertensión^2–6, y como consecuencia de las lesiones de las nefronas, que reducen su capacidad de filtración. En la actualidad la diabetes afecta a unos 180 millones de personas aproximadamente en todo el mundo⁷ y la hipertensión casi a mil millones⁸ . Se espera que la prevalencia de ambos trastornos aumente de forma significativa en los próximos 20 años⁹. Otros factores de riesgo son: poliquistosis renal, infecciones renales o urinarias crónicas, trastornos inmunitarios y obstrucciones (cálculos, tumores)¹⁰.

En fases tempranas, hasta 25% de los pacientes con ERC sufren una anemia renal, lo que aumenta hasta el 75-95% en pacientes en fase terminal en diálisis^11,12. La ERC produce anemia principalmente por la reducción de la producción de eritropoyetina, que determina una concentración de hemoglobina patológicamente reducida¹.

Otros mecanismos por los cuales ERC puede producir anemia son¹³:

• Pérdida de sangre por la diálisis
• Acortamiento de la supervivencia de los eritrocitos (unos 80 días en pacientes dializados frente a 120 días en personas sanas)
• Transporte ineficiente del hierro
• Aparición de toxinas
• Deficiencia de vitamina B12 y folato
• Inflamación.

Referencias

¹. KDOQI (United States National Kidney Foundation ‘Kidney Disease Outcomes Quality Initiative’). [Accesible desde Diciembre 2006]
². NAAC (National Anemia Action Council) Anemia monograph. [Accesible desde Diciembre 2006].
³. Alebiosu CO, Ayodele OE. The global burden of chronic kidney disease and the way forward. Eth Dis 2005;15:418–23.
⁴. Barsoum RS. Chronic kidney disease in the developing world. N Engl J Med. 2006;354:997–9.
⁵. El Nahas M. Chapter 66 "Progression of chronic renal failure" p. 843-844, in Comprehensive Clinical Nephrology, edited by Johnson RJ, Feehally J, Mosby Edinburgh, 2003.
⁶. National Kidney Foundation. Chronic kidney disease (CKD). [Accesible desde Diciembre 2006].
⁷. Fishbane S, Berns JS. Haemoglobin cycling in hemodialysis patients treated with recombinant human erythropoietin. Kidney Int. 2005;68:1337–43.
⁸. World Health Organization. Diabetes. [Accesible desde Diciembre 2006].
⁹. Chockalingam A, Campbell NR, Fodor JG. Worldwide epidemic of hypertension. Can J Cardiol. 2006;22:553–5.
¹⁰. American Association of Kidney Patients. Kidney beginnings: a patients’ guide to living with reduced kidney function. [Accesible desde Diciembre 2006].
¹¹. McClellan W, Aronoff SL, Bolton WK. The prevalence of anaemia in patients with chronic kidney disease. Curr Med Res Opin. 2004;20:1501-1510.
¹². Astor BC, Muntner P, Levin A, et al. Association of kidney function with anaemia: the third national health and nutrition examination survey (1988-1992). Arch Intern Med. 2002;162:1401–8.
¹³. Nurko S. Anaemia in chronic kidney disease: causes, diagnosis, treatment. Cleve Clin J Med. 2006;73:289–97.